Вялотекущий сепсис. Сепсис - симптомы, возбудители, причины, диагностика и лечение

Общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии , пульмонологии , урологии , гинекологии . В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных . Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

• хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
• акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
• уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит , цистит , простатит)
• кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы , абсцессы , ожоги, инфицированные раны и др.)
• перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
• плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии , эмпиемы плевры и др.)
• одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом , корневыми гранулемами , апикальным периодонтитом , периоститом , околочелюстными флегмонами , остеомиелитом челюстей)
• тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин , вызванных стрептококками или стафилококками
• риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
• отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом .
• пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

• со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
• со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам , аспергиллам , актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома . Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни , нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей , головными болями, инфекционными психозами и комой . Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией , ослаблением пульса, тахикардией , глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом , кардиомиопатией , острой сердечно-сосудистой недостаточностью .

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого , респираторного дистресс-синдрома , дыхательной недостаточности . Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия , возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии , токсического гепатита . Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН .

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии , гнойного плеврита , абсцессов и гангрены легкого . При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты . Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита . При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита . Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит , эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой , дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания . Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия . Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево., вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне , остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки , пиосальпинксе , гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации : , гемосорбция , гемофильтрация . При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ .

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

Общая остро-гнойная инфекция, или сепсис — тяжелое общее заболевание, которое вызывается разнообразной инфекцией, обычно исходящей из какого-либо первичного местного очага гнойной или гнилостной, а иногда и латентной инфекции.

При сепсисе имеет место постоянное распространение по всему организму вирулентных бактерий и их токсинов. В результате этого общие явления резко преобладают над местными и создают картину тяжелого заболевания.

При сепсисе имеется не только «заражение крови», как это иногда считают, а поражение всех органов и систем человеческого тела.

С появлением и развитием современных методов асептики и антисептики, после введения антибиотиков, рациональных методов обработки ран и лечения гнойных заболеваний частота сепсиса значительно уменьшилась, а результаты его лечения улучшились.

Однако и в настоящее время сепсис продолжает оставаться одним из самых опасных осложнений гнойной инфекции в хирургической практике.

Сепсис причины . Возбудителями сепсиса могут быть самые разнообразные гноеродные бактерии: чаще всего - стрептококки и стафилококки, а в более редких случаях пневмококки, кишечная палочка и даже анаэробные микробы.

Иногда наблюдается смешанная инфекция. Важно отметить, что в процессе развития сепсиса играют роль не только сами микробы (их вирулентность), но также их токсины и продукты распада тканей организма больного, возникающие в результате воздействия на них бактерий и их ядов.

Сепсис, по существу, является вторичным заболеванием, т. е. осложнением разнообразных инфицированных ран, открытых переломов, ожогов, отморожений или местных воспалительных процессов: флегмон, карбункулов, рожи и др.

Сепсис может наступить после предварительного развития лимфангоита или тромбофлебита, но может развиться и непосредственно из местного очага инфекции, причем последний иногда трудно определим.

Можно сказать, что любой очаг инфекции при наличии особо предрасполагающих или неблагоприятных условий может быть источником поступления микробов и их токсинов в кровь, т. е. осложниться сепсисом.

Лишь в очень редких случаях не удается установить местоположение первичного источника сепсиса, и в таких невыясненных случаях говорят о так называемом криптогенном сепсисе, при котором где-то в организме имеется скрытый очаг инфекции, или очаг дремлющей инфекции.

Помимо наличия бактерий в крови, для развития сепсиса необходим целый ряд предрасполагающих местных и общих условий. В развитии сепсиса и его клинической картины основное значение имеют следующие обстоятельства:

1) вид, вирулентность и другие свойства гноеродных микробов. Так, например, для стафилококкового сепсиса характерно частое образование метастазов, а для стрептококкового - преобладание явлений интоксикации;

2) место или очаг внедрения гноеродных микробов и его анатомо-физиологические особенности: величина очага (раны или воспалительного процесса), вид тканей и т. д. Так, сепсис чаще всего развивается при наличии очага инфекции в коже или подкожной клетчатке и значительно реже - при его локализации в других органах;

3) общее состояние организма играет решающую роль в развитии сепсиса, его течении и исходе. В этом отношении особое значение имеют состояние общей реактивности организма, состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) и иммунитета в нем.

Хирургический сепсис может наблюдаться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в возрасте от 30 до 50 лет и преимущественно у мужчин. Иногда наблюдается сепсис у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Как сказано, при сепсисе в той или иной степени всегда поражаются все органы и системы человеческого организма и особенно печень, почки, селезенка, костный мозг, легкие. Эти поражения проявляются как в форме патологических изменений в самих органах (различные перерождения, вторичные гнойники), так и в нарушении их функций (например, при поражениях почек - изменения мочи и т. п.).

Степень поражения этих органов оказывает большое влияние на течение и исходы сепсиса. У некоторых больных сепсис протекает с преимущественным поражением какого-либо внутреннего органа - сердца, печени и др. Весьма нарушаются при сепсисе обмен веществ и процессы кроветворения.

В зависимости от вида возбудителя, характера входных ворот для гноеродных микробов, локализации первичного очага, времени развития, длительности и особенностей клинического течения различают несколько основных видов и форм сепсиса.

Хирургический сепсис характеризуется наличием воспалительного (гнойного) очага, доступного оперативному вмешательству (абсцесс, флегмона, гнойный артрит, остеомиелит и т. п.) или же наличием раневого воспалительного процесса, требующего наблюдения хирурга и оперативного лечения.

Наиболее простой и общепринятой является классификация сепсиса на следующие основные клинические формы:

1) общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия);

2) общая гнойная инфекция без метастазов (септицемия);

3) смешанная или переходная форма (септикопиемия).

Общая гнойная инфекция с метастазами (метастазирующая инфекция или пиемия) возникает в тех случаях, когда бактерии (в виде бактериальных или инфицированных эмболов) из какого-либо первичного воспалительного очага по току крови заносятся в различные органы и ткани.

Если в них имеются благоприятные условия для развития и размножения микробов, то в этих органах и тканях возникают и развиваются вторичные воспалительные очаги (метастазы), чаще всего в виде гнойников.

Метастатические гнойники могут быть как единичными, так и множественными, что преимущественно и наблюдается. Описаны случаи, когда хирургам приходилось вскрывать по нескольку десятков таких гнойников.

Чаще всего эти гнойники развиваются в коже и подкожной клетчатке, легких и плевральной полости, почках или околопочечной клетчатке, печени, мозге, суставах, предстательной железе, костном мозге.

Из этих вторичных гнойников микробы могут вновь периодически поступать в кровь и по ее току опять заноситься в различные органы и ткани, где также возникают метастатические гнойники. Пиемия чаще всего является более благоприятной формой сепсиса по сравнению с другими его формами.

Общая гнойная инфекция без метастазов (неметастазирующая инфекция или септицемия) характеризуется отсутствием вторичных гнойников или метастазов, хотя в крови больного могут быть найдены микробы.

В основе этой формы сепсиса лежит наводнение организма больного различными бактериями (бактериемия) и ядовитыми веществами в виде бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в кровь из очагов воспаления (токсинемия).

В результате этого -возникает отравление (интоксикация) организма с резкими патологическими изменениями в различных внутренних органах (сердце, печень, почки) и нарушением их функции.

Септицемия в большинстве случаев является более тяжелой и опасной формой сепсиса, чем пиемия.

В ходе заболевания сепсисом возможен переход одной его формы в другую. Так, например, септический процесс первоначально может протекать по типу септицемии, а затем перейти в пиемию. Такие смешанные или переходные формы сепсиса получили название септикопиемии.

Сепсис признаки и симптомы . Характерен внешний вид септического больного. В начальной стадии заболевания, особенно при высокой температуре, лицо больного бывает красным. Но в дальнейшем, в связи с развитием малокровия, слизистые и кожные покровы постепенно бледнеют («без кровинки»), черты лица заостряются.

Наблюдается западение щек, желтушность склер, а иногда и кожи. Нередко встречается пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь и гнойнички на коже. Для сепсиса характерно раннее появление пролежней (особенно при остром течении заболевания), истощение и обезвоживание.

Одним из главных постоянных признаков сепсиса оказывается повышение температуры до 39-40°, протекающей с потрясающими ознобами и проливными потами. Тип температурной кривой при сепсисе бывает весьма разнообразным: перемежающийся, послабляющий или постоянный. Температурные кривые могут быть характерными для различных форм сепсиса.

Так, например, для сепсиса без метастазов (септицемия) в большинстве случаев характерен постоянный тип температурной кривой. При сепсисе с метастазами (пиемия) характерен послабляющий тип температуры, сопровождающейся потрясающими ежедневными или периодическими ознобами. Эти явления зависят от поступления микробов из гнойного очага в кровь.

Параллельно с появлением и развитием лихорадки отмечается ряд признаков нарушения функций нервной системы: головные боли, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние, иногда неполное сознание и даже нарушение психики.

Весьма важны признаки, зависящие от нарушения функции внутренних органов на почве интоксикации.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются понижением кровяного давления, учащением и ослаблением пульса, причем расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца глухие, иногда прослушиваются шумы. Часто наблюдается развитие очагов пневмонии.

Изменения функции пищеварения проявляются в ухудшении или полной потере аппетита, отрыжке, тошноте, сухом и обложенном языке, уменьшенном выделении пищеварительных соков, появлении запоров, сменяемых поносами, которые часто носят профузный характер и получили название «септических поносов».

Нарушена функция печени, что, помимо ее увеличения и болезненности, проявляется в желтушной окраске склер или желтухе. Селезенка увеличена, но вследствие дряблости она не всегда прощупывается.

Нарушение функции почек выявляется патологическими изменениями мочи (уменьшение удельного веса до 1010-1007 и ниже, появление белка, цилиндров и др.). Наблюдаются нарушения деятельности других, например половых, органов (расстройства циклов менструации), органа зрения (кровоизлияния и др.). Иногда встречаются тянущие боли в мышцах и суставах.

Помимо всех вышеперечисленных признаков для сепсиса с метастазами характерно появление переносов гнойников в различные органы и ткани. В зависимости от расположения гнойников появляются разнообразные признаки, свойственные этим вторичным очагам гнойного воспаления.

Так, при метастазах в легких наблюдаются признаки пневмонии или абсцесса легких, при метастазах в кости - явления остеомиелита и т. д.

Очень важны и характерны значительные изменения в составе крови. Для начальной стадии развития сепсиса обычен лейкоцитоз (до 15-30 тысяч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение РОЭ (до 15-30 мм в час). Малое количество лейкоцитов часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма.

Одновременно появляются признаки нарастающего малокровия: уменьшение гемоглобина (до 30-40% и ниже) и количества эритроцитов (до 3 млн. и меньше). Такое прогрессирующее малокровие является постоянным и одним из главных признаков сепсиса.

Свертываемость крови понижается, что одновременно с изменениями капилляров способствует возникновению септических кровотечений.

Если источником сепсиса явилась гнойная рана, то по мере развития болезни в ней также происходят характерные явления: заживление раны замедляется, и она как бы «останавливается» на определенном этапе регенерации.

Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные, застойные, вялые, иногда - бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с участками некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серо-коричневого цвета, зловонным.

Ценным вспомогательным методом в распознавании сепсиса является регулярное бактериологическое исследование крови, ее посевы.

Таким образом, основными и постоянными признаками сепсиса являются:

1) прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, несмотря на благоприятное иногда течение первичного воспалительного очага или гнойной раны;

2) наличие длительной высокой температуры с ознобами, потами и нарастающим истощением больного;

3) нарушение функций сердечно-сосудистой системы и ряда внутренних органов (печень, почки и др.);

4) нарастающее малокровие и другие изменения крови;

5) «септический» вид раны.

По своему течению сепсис, особенно в начале его развития, напоминает некоторые инфекционные заболевания. Следует отличать его, например, от милиарного туберкулеза, брюшного тифа, малярии, гриппа и др.

В этом отношении правильному распознаванию должно помочь наличие специфических возбудителей при указанных инфекционных заболеваниях (палочка туберкулеза - при туберкулезе, плазмодии - при малярии и т. п.), некоторых характерных признаков клинического течения заболевания (первичный гнойный очаг при сепсисе, специфические изменения в легких при туберкулезе, замедленный пульс при брюшном тифе и др.), а также и данных лабораторных исследований (туберкулезные палочки в мокроте при туберкулезе, лейкопения и реакция Видаля при брюшном тифе, лейкоцитоз - при сепсисе и т. д.).

Иногда бывает трудно отличить сепсис от тяжелой, резко выраженной общей реакции на местный гнойный процесс. Начальная стадия сепсиса во многом напоминает течение некоторых местных гнойных процессов с явлениями общей интоксикации.

Важной отличительной особенностью является то обстоятельство, что при правильном и своевременном лечении любого местного гнойного процесса общие явления, которые могут наблюдаться при нем (высокая температура, интоксикация и др.), довольно быстро стихают и исчезают полностью.

Таким образом, в данном случае общие явления имеют тесную связь и полную зависимость от местного гнойного процесса.

У большинства больных с признаками сепсиса имеется тесная связь между общими явлениями и состоянием первичного источника (очага) инфекции. Однако в некоторых случаях сепсиса такой связи или зависимости уже не наблюдается.

Даже при благоприятном течении местного гнойного процесса общие явления, характерные для сепсиса, могут оставаться, а иногда нарастать. Таким образом, при сепсисе общие явления иногда не зависят от состояния и течения местного процесса или эта связь остается незаметной, а поэтому клинически и не улавливается.

Гнойнорезорбтивная лихорадка в отличие от сепсиса имеет самое разнообразное (чаще - подострое и хроническое), но преимущественно благоприятное течение, которое явно зависит от состояния и течения местного гнойного процесса.

Рациональное лечение полностью ликвидирует гнойнорезорбтивную лихорадку. Вообще же нередко лишь самое тщательное наблюдение за течением заболевания и учет всех признаков, присущих сепсису, позволяют поставить правильный диагноз.

Чаще всего наблюдаются острая и подострая формы сепсиса, при которых течение болезни затягивается от 2-4 до 6-12 недель. При одиночных метастазах (особенно в подкожной клетчатке) наблюдается более легкое течение сепсиса, а при множественных метастазах (особенно во внутренних органах) - более тяжелое.

В некоторых случаях течение сепсиса принимает весьма затяжной характер, когда все эти признаки выражены довольно слабо.

Эту хроническую форму сепсиса следует отличать от хрониосепсиса, наблюдаемого не при острогнойных хирургических заболеваниях, а в основном при септическом эндокардите, который затягивается иногда на многие месяцы и даже годы.

Наконец, в отдельных случаях наблюдается рецидивирующая форма сепсиса, при которой периоды мнимого выздоровления сменяются новой вспышкой, которая иногда затягивается на 6 и более месяцев.

Сравнительно редко наблюдается молниеносная форма сепсиса. Она характеризуется весьма бурной картиной развития заболевания уже в первые часы или дни после травмы и в течение 1-2 дней заканчивается гибелью больного.

При сепсисе могут наблюдаться различные осложнения : септические кровотечения (капиллярные, паренхиматозные), которые нередко возникают при перевязках, тромбоз сосудов и тромбофлебиты (особенно на конечностях), поражение сердца (эндокардиты, инфаркты и др.), легких (пневмонии), пролежни.

Сепсис первая помощь . Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства.

Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.

При задержке с госпитализацией проводят общие и местные лечебные мероприятия.

Общие мероприятия состоят в применении больших доз антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, внутривенных вливаний спирта, хлористого кальция, уротропина, приемов внутрь витаминов.

Пища септических больных должна быть высоко калорийной, легкоусвояемой, разнообразной и вкусной, содержащей большое количество витаминов. Больные должны получать много жидкости. По показаниям применяются симптоматические средства: сердечные, анальгетики, снотворные. Очень важен тщательный и заботливый уход.

Местные лечебные мероприятия состоят в соответствующем лечении местного патологического процесса, явившегося первичной причиной возникновения сепсиса: инфицированные раны, переломы, ожоги, абсцессы, флегмоны.

Помните, информация на сайте «Медицинский справочник» дана в ознакомительных целях и не является руководством по лечению. Лечение Вам должен назначить Ваш врач лично, на основании Ваших симптомов и проведённых анализов. Не занимайтесь самолечением.

Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся при прогрессировании и распространению инфекционного процесса по организму через кровь.

Гиппократ еще 2000 лет назад назвал сепсис заболеванием с распадом тканей и гниением, без лечения неизбежно приводящим к смерти. Чаще всего возбудителями сепсиса выступают стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, пневмококки.

Сепсис зачастую развивается вследствие неблагоприятного течения гнойного воспаления мягких тканей (абсцесс, перитонит), на фоне ослабления защитных сил организма.

Причины сепсиса

Почему развивается сепсис, и что это такое? Возбудителями сепсиса становятся патогенные грибки и микробы. Основными микробными агентами принято считать :

• пневмококк, клебсиелла, менингококк;
• синегнойная палочка, патогенные штаммы стафилококка;
• туберкулезная микобактерия;
• патогенные штаммы кишечной палочки.

Причины распространения инфекции по всему организму:

• обширное распространение антибиотикоустойчивых штаммов;
• присутствие сопутствующей патологии;
• нарушенная иммунореактивность;
• неграмотный выбор симптоматического, дезинтоксикационного лечения и антибиотикотерапии;
• неадекватный объем хирургических операций и неграмотная хирургическая тактика.

Как правило, сепсис возникает при :

• и рахите;
• онкологических заболеваниях;
• при тяжелых ожогах и травмах;
• длительном приеме иммуносупрессоров.

Далеко не в каждом случае инфекция, даже высокоагрессивная, может закончиться сепсисом. Более того, изначально здоровый человек чаще всего справляется (не без помощи лекарств) с болезнью не испытав ужасных последствий ее распространения.

Способствуют развитию сепсиса сопутствующие хронические заболевания, травмы, кровотечения, оттягивающие на себя часть защитных сил. Иммунная система вынуждена постоянно вести борьбу с очагом хронического воспаления ( , и т. д.) и порой оставшихся « в строю» сил оказывается недостаточно, чтобы справиться с новой напастью.

Классификация

В зависимости от времени течения:

1. Молниеносный (острейший) . Все симптомы возникают и нарастают очень быстро. Сильно нарушается работа внутренних органов. Состояние пациента быстро ухудшается. Уже через 1-2 дня может наступить смерть.
2. Острый . Симптомы нарастают медленнее заболевание продолжается до 6 недель.
3. Подострый . Протекает, как правило, от 6 недель 3-4 месяцев.
4. Рецидивирующий . Продолжается до полугода и дольше. На смену улучшению состояния пациента приходят новые обострения – болезнь протекает волнообразно.
5. Хрониосепсис (хронический сепсис) . Продолжается длительно, в течение нескольких лет.

Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:

1. Чаще всего встречается хирургический сепсис . Причинами его бывают осложнения различных хирургических гнойных заболеваний или повреждений (раны, ожоги и прочее).
2. Акушерско-гинекологический сепси с имеет два периода – внутриутробный и послеродовой (по причинам септических заболеваний медперсонала или матери). Эта инфекция очень опасна, так как передается через различные предметы и может проникнуть в организм через ранки, дыхательным путем, через кожу или детское питание. Нагноительный процесс происходит на месте попадания инфекции.
3. Отогенный сепсис является опасным, так как он может возникнуть в качестве осложнения гнойного отита. Он часто приводит к распространению инфекции на оболочки головного мозга, что способствует развитию менингита.
4. Риногенный сепсис иногда связан с осложнениями гнойных заболеваний носа и околоносовых пазух.
5. Уросепсис возникает при воспалении мочеполовой системы (уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит, простатит).

В зависимости от изменений, происходящих в организме:

1. Септицемия – состояние, при котором нарушается общее состояние организма, в нем возникает системная воспалительная реакция, но нет очагов гнойного воспаления во внутренних органах. Эта форма чаще всего протекает остро или молниеносно.
2. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой в разных органах образуются гнойники.
3. Септический эндокардит – разновидность септицемии, при которой очаг воспаления находится на поверхности клапанов сердца.

Симптомы сепсиса

При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

• сильные ознобы;
• повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя);
• сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

• герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых;
• нарушение дыхания, снижение давления;
• уплотнения или гнойнички на коже;
• уменьшение объема мочи;
• бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица;
• усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора;
• впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности;
• кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах.

Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

Сепсис у новорожденного

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны:

• рвота, понос,
• полный отказ ребёнка от груди,
• быстрое похудение,
• обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;
• нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 - 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:

• слабая сопротивляемость респираторным инфекциям;
• легочная патология;
• сердечные заболевания;
• анемия;
• задержка физического развития;
• поражения центральной системы.

Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.

Диагностика

Обследование при сепсисе назначается в соответствии с формой болезни и локализацией септического очага. Могут проводиться:

• лабораторные исследования крови (наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ), мочи;
• УЗИ почек, печени и других органов;
• рентгенодиагностика;
• компьютерная томография;
• бактериоскопические исследования;
• магнито-резонансная томография.

Диагностировать заражение крови не всегда просто. Часто бывает, что первичный очаг не определен. Заболевание имеет «стертую» картину.

Осложнения

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок.

Как лечить сепсис?

В случае сепсиса назначают комплексное лечение. Врачи должны обязательно учитывать высокий риск летального исхода и развития серьезных осложнений.

Схема мероприятий в лечении сепсиса включает:

• антибиотикотерапию – применение антибактериальных препаратов, которые уничтожают возбудителя;
• иммунотерапию – применение препаратов, которые повышают защитные силы организма;
• применение лекарственных средств, которые устраняют симптомы сепсиса , нарушения в организме, восстанавливают работу внутренних органов;
• хирургическое лечение – устранение гнойных очагов в организме.

При лечении сепсиса пациенту назначают легкоусвояемую, сбалансированную диету. В рационе питания преобладают белки животного происхождения, углеводы и сахар. На столе пациента ежедневно должны присутствовать свежие овощи и фрукты, постное мясо, рыба, а также молочные продукты, включая творог, сыр и сливочное масло. Также пациенту необходимо выпивать не менее 2 литров жидкости в день. Лучше если это будут фруктовые и овощные соки, минеральная вода и зеленый чай.

Прогноз

При любой форме сепсиса прогноз всегда серьезен. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность полного выздоровления. Сложность диагностики и лечения сепсиса заключается в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина не столь яркая.

Профилактика

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Что это такое? Сепсис - это распространившаяся по организму гнойная инфекция, развивающаяся из первичного очага на фоне ослабления защитных механизмов и протекающая с резким угнетением функций ряда жизненно необходимых органов и систем. Проблема сепсиса актуальна в связи с ростом заболеваемости, трудностями диагностики и высокой смертностью - далее мы подробно рассмотрим, что это за болезнь.

Слово «сепсис» греческого происхождения, означает гниение или разложение. Термин используется в различных областях клинической медицины, имеет широкую терминологическую трактовку, что обусловлено многообразием клинических проявлений болезни. Это состояние вызывается проникновением в кровяное русло и ткани возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности, характеризуется воспалительным процессом во всем организме.

В течение многих веков сепсис забирал жизни раненых и больных, он считался самым тяжелым, грозным осложнением раневой инфекции. До открытия антибиотиков смертность в результате заболевания достигала 100%.

Но и в настоящее время летальность также удерживается на высоком уровне. В США за год регистрируется около 700 тыс. случаев сепсиса, а умирает 200-215 тыс. пациентов. Это не только медицинская, но демографическая и экономическая проблема.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис провоцируется различными видами бактерий, вирусами или грибами. Чаще всего его вызывают стрептококки и стафилококки, реже он может провоцироваться пневмококками и кишечной палочкой. В его развитии значительная роль отведена защитным силам организма, которые могут быть снижены в результате тяжелого заболевания, потери большого количества крови, оперативного вмешательства.

К первопричинам общей инфекции относят:

• нагноение раны;
• усугубленное течение локальных гнойных заболеваний (фурункул);
• осложнения после родов и абортов;
• гнойное воспаление органов мочеполовой системы;
• острые или хронические гнойные процессы органов ротовой полости.

Септическая реакция развивается при , пневмонии, инфицировании внутрисосудистых устройств и катетеров. Сепсис возникает не как результат прямого влияния микробов и токсинов на организм, а есть следствием больших нарушений в иммунной системе, полной или частичной потери способности к подавлению возбудителя за границами инфекционного очага, из-за чего выздоровление пациента становится почти невозможным без интенсивного лечения.

Классификация

Согласно отечественным и зарубежным публикациям существует достаточно много точек зрения на вопросы определения и патогенеза сепсиса. В наше время заболевание принято делить по клиническому течению, зависимо от входных ворот инфекции, вида возбудителя и локализации первичного очага.

По клиническому течению сепсис бывает:

• молниеносный, или острейший;
• острый;
• подострый;
• хронический.

Для молниеносного сепсиса характерно стремительное начало и быстрое прогрессирование, часто летальный исход на протяжении 1-2 суток. Острая форма заболевания длится от 6 до 14 дней без ремиссий. Подострая - от 2 до 12 недель, признаки менее выражены. Хронический сепсис с рецидивами и периодами ремиссий может наблюдаться в течение нескольких лет.

Зависимо от входных ворот разграничивают:

• раневой сепсис (случайная или послеоперационная рана);
• ожоговый;
• послеродовой;
• сепсис при патологиях внутренних органов (перикардиты, пневмонии).

Относительно локализации первичного септического источника сепсис бывает:

• стоматогенным;
• тонзилогенным (первичный очаг в миндалинах);
• отогенным (осложнение отита);
• риногенным (первичный очаг локализован в придаточных пазухах и ротовой полости);
• гинекологическим;
• пупочным (входными воротами есть пупочная рана);
• кардиогенным (септический очаг в эндокарде).

Сюда также относят уросепсис с местоположением инфекции в почках и мочевых путях.

Заражение различают по виду возбудителя. Согласно этому классификационному признаку он бывает:

• стафилококковым;
• стрептококковым;
• колибациллярным;
• псевдомонозным;
• анаэробным;
• грибковым.

Сепсис может быть вторичным, развивающимся при гнойной инфекции и первичным, когда очаг нельзя определить. Допустимость возникновения последней формы дискутабельна, так как инфекционный источник на момент развития сепсиса может потерять свою клиническую значимость и при обследовании пациента может быть не обнаружен.

Почти все органы и системы организма затрагиваются патологическими процессами, что наблюдаются при сепсисе. Симптомы сепсиса многообразны и зависят от его клинической формы, места расположения первичного очага.

Как правило, болезнь начинается остро, с поднятия температуры до 39-40°С. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующей или волнообразной. Она сопровождается сотрясающим ознобом, проливными потами и болезненным учащенным сердцебиением, которое продолжается после нормализации температуры тела.

К изменениям со стороны центральной нервной системы относят сонливость, спутанность сознания, возбуждение или заторможенность, дезориентацию.

Среди поражений органов чаще всего проявляются: артриты и полиартриты, эндокардит с вовлечением клапанов, полисегментарная пневмония.

Сепсис сопровождает поражение почек разного характера. Изменения проявляются в виде повреждения почечных канальцев, олигурии. Занос инфекционного сепсиса в почки может выражаться циститами, паранефритами, пиелитами.

Со стороны пищеварительной системы часто изнуряющий понос, тошнота, рвота, усаливающиеся боли в животе. Патологические процессы в печени и селезенке проявляются в виде желтухи, повышения билирубина.

Практически обязательным у больных сепсисом есть поражение дыхательной системы. Тяжесть состояния может варьировать от одышки до развития тяжелых нарушений функций легких в виде респираторного дистресс-синдрома. Для патологии характерна геморрагическая или пустулезная сыпь на туловище и конечностях, которая появляется в конце 1-й недели болезни и долго держится, угасая и разгораясь вновь.

Сепсис – динамичный процесс, который часто развивается по непрогнозируемому сценарию, поэтому нет его основного и единственного диагностического критерия.

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса базируется на исчерпывающем анализе, оценке и сравнении клинико-лабораторных данных. Имеет значение анамнез, наличие первичного очага, входных ворот и сопоставление септического синдрома (лихорадки, озноба, резко выраженной интоксикации, неадекватной тахикардии) с полиорганными поражениями.

Лабораторная диагностика базируется на определении маркера системного воспаления – прокальцитонина, который считается наиболее эффективным индикатором сепсиса. Обычно у людей этот показатель не превышает 0,5 нг/мл. При цифре более 2 нг/мл сепсис диагностируется с высокой вероятностью.

Также проводится микробиологическое исследование. Для диагностики отбирается не только кровь, но и материал из ран, трахеотомических трубок, дренажей.

К диагностическому минимуму, который должен назначить врач для уточнения диагноза относят:

• развернутый анализ крови с формулой;
• общий анализ мочи;
• рентгенографию органов грудной полости.

Дополнительные методы исследования: УЗИ, компьютерная томография, пункция.

Лечение сепсиса

При лечении сепсиса важная роль отведится своевременной поэтапной антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата зависит от тяжести состояния больного и фармакологических характеристик препарата, от того, внебольничная или госпитальная инфекция спровоцировала заражение, от наличия очага.

При лечении сепсиса крови антибиотиками наибольшее значение имеют карбапенемы (имипенем), цефалоспорины (цефтриаксон) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин).

Задержка с началом необходимой антибактериальной терапии увеличивает риск осложнений и смертности. Препараты назначают курсами по 2-3 недели, одновременно используя несколько средств.

Лечение также включает детоксикационную терапию, нутритивную поддержку (энтеральное питание), иммунотерапию, коррекцию тканевой гипоксии, интенсивную терапию и реанимацию, по показаниям – оперативное вмешательство. Почти все пациенты с сепсисом имеют потребность в респираторной терапии.

Для предупреждения повреждения легких при симптомах острого дистресс-синдрома нужен особенный режим искусственной вентиляции.

Организация лечения всегда сложна. Терапия проводится в тесном союзе хирурга, терапевта и реаниматолога. Одну из важных задач лечения составляет поиск и санация первичных и вторичных гнойных очагов - без их ликвидации даже при самой высокоуровневой терапии нельзя рассчитывать на выздоровление пациента.

В структуре факторов смертности доношенных новорожденных наблюдается рост доли инфекционной патологии. Среди причин сепсиса у новорожденных не последняя роль в нарушении адекватной иммунной реакции принадлежит внутриутробному инфицированию плода.

Очагом инфекции в таких случаях является:

• микрофлора родовых путей матери;
• инфекционные воспалительные болезни у беременной;
• безводный период в родах более 6 часов;
• внебольничные роды.

Высокий риск развития сепсиса у детей диагностируется, если масса тела при рождении меньше 1500 г.

Осложнения

Различные осложнения, возникающие в течение болезни, часто значительно изменяют клиническую картину и предопределяют ее исход. К осложнениям сепсиса относят:

• септический шок;
• острую почечную и печеночную недостаточность;
• кровотечения;
• тромбоэмболии;
• воспаления легких;
• пиелонефриты;
• эндокардиты.

Одни из этих осложнений есть результатом ослабления компенсирующих возможностей организма в процессе течения сепсиса, другие возникают из-за интоксикации и распространения инфекции в результате метаболических нарушений. Септический шок считается самой частой причиной летальных исходов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при сепсисе чрезвычайно серьезный. Особенно он неутешительный у маленьких детей, при беременности, у людей зрелого возраста, при отягощающих сопутствующих заболеваниях.

Профилактика состоит в своевременной терапии ран и гнойных очагов, выполнении правил асептики и антисептики при хирургических операциях.